Bei einem akuten Blutvolumenmangel wird ein verflochtenes System endogener, kreislaufstabilisierender Hormone aktiviert. Hierzu gehören das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), das Vasopressin, das Endothelin und die Katecholamine. Die klinische Erfahrung, dass der Blutkreislauf bei einem akuten Blutvolumenmangel dann besonders schwer zu stabilisieren ist, wenn das RAAS medikamentös blockiert ist (ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker), wurde durch zahlreiche klinische und experimentelle Studien belegt.
Die Frage nach den alternativen Regulationsmechanismen, die der Organismus bei einer Blockade der Angiotensin-II- und/oder Endothelin-Rezeptoren im Falle eines akuten Volumenmangels aktiviert und ob diese ausreichen, um einen lebenserhaltenden Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten, erhält durch das wachsende Indikationsgebiet dieser Rezeptorblocker zunehmend Relevanz.
Dieses Buch beinhaltet eine experimentelle Untersuchung über den physiologischen Stellenwert von Angiotensin und Endothelin für hämodynamische und neurohumorale Regulationsvorgänge. Es bietet zugleich eine systematische Übersicht über die pathophysiologischen Grundlagen des hämorrhagischen Schocks.